منتدى وندر لاند - عرض مشاركة واحدة - Helicobacter pylori

مشاهدة أوسمتي · 03-19-2022, 03:11 AM

*جزيرة كاغ المسببة للأمراض Cag pathogenicity island :-

قد تزداد إمراضية بكتيريا هيليكوباكتر بيلوري بواسطة جينات جزيرة الإمراضية cagحوالي 50-70 ٪ من سلالات هيليكوباكتر بيلوري في الدول الغربية تحملها. الأشخاص الغربيون المصابون بالسلالات الحاملة (cag PAI) لديهم استجابة التهابية أقوى في المعدة ويكونون أكثر عرضة للإصابة بالقرحة الهضمية أو سرطان المعدة من أولئك المصابين مع سلالات تفتقر إلى الجزيرة. بعد ربط الهليكوباكتر بيلوري بالخلايا الظهارية في المعدة ، فإن نظام الإفراز من النوع الرابع المعبر عنه بواسطة cag PAI "يحقن" العامل المسبب للالتهاب،

الببتيدوغليكان (peptidoglycan)، من جدران الخلايا الخاصة بهم إلى الخلايا الظهارية. يتم التعرف على الببتيدوغليكان(peptidoglycan) المحقون بواسطة مستقبل التعرف على الأنماط السيتوبلازمية (مستشعر المناعة) Nod1 ، والذي يحفز بعد ذلك التعبير عن السيتوكينات التي تعزز الالتهاب.

يقوم جهاز الإفراز من النوع الرابع أيضًا بحقن البروتين CagA المشفر PAI في الخلايا الظهارية للمعدة ، حيث يعطل الهيكل الخلوي ، والالتزام بالخلايا المجاورة ، والإشارات داخل الخلايا ، وقطبية الخلية ، والأنشطة الخلوية الأخرى.

تتم فسفرة البروتين على بقايا التيروزين(tyrosine) بواسطة التيروزين كيناز(اختصارها tyrosine kinase - TK) المرتبط بغشاء الخلية المضيفة. ثم يقوم CagA بتنشيط البروتين التيروزين الفوسفاتيز / البروتونكوجين Shp2
(tyrosine phosphatase/protooncogene Shp2).
ثبت أن السلالات الممرضة من هيليكوباكتر بيلوري تنشط مستقبل عامل نمو البشرة ( epidermal growth factor receptor - اختصارها EGFR) ، وهو بروتين غشائي له مجال TK. يرتبط تنشيط EGFR بواسطة الحلزونية البوابية بتغيير نقل الإشارة والتعبير الجيني في الخلايا الظهارية المضيفة التي قد تساهم في التسبب في المرض.

تم اقتراح منطقة طرفية C لبروتين CagA (الأحماض الأمينية 873-1002) لتكون قادرة على تنظيم نسخ جينات الخلية المضيفة ، بغض النظر عن بروتين التيروزين الفسفرة(tyrosine phosphorylation). يوجد قدر كبير من التنوع بين سلالات هيليكوباكتر بيلوري ، و السلالة التي تصيب الشخص يمكن أن تتنبأ بالنتيجة.