دور في الصحة :-

في البشر ، يمكن أن توجد المكورات العنقودية الذهبية في الجهاز التنفسي العلوي ، والغشاء المخاطي للأمعاء ، والجلد كعضو في الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية. ومع ذلك ، نظرًا لأن المكورات العنقودية الذهبية يمكن أن تسبب المرض في ظل ظروف مضيفة وبيئية معينة ، فإنها توصف بأنها "مسبب للمرض".

دور في المرض :-

في حين أن المكورات العنقودية الذهبية عادة ما تعمل كجرثومة متعايشة ، تستعمر حوالي 30 ٪ من السكان بشكل غير متناظر ، إلا أنها قد تسبب المرض في بعض الأحيان. على وجه الخصوص ، تعد المكورات العنقودية الذهبية واحدة من أكثر أسباب تجرثم الدم والتهاب الشغاف المعدي شيوعًا. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يسبب التهابات الجلد والأنسجة الرخوة المختلفة ، لا سيما عند اختراق حواجز الجلد أو الغشاء المخاطي.

يمكن أن تنتشر عدوى المكورات العنقودية الذهبية من خلال ملامسة القيح من جرح مصاب ، والتلامس الجلدي مع شخص مصاب ، والتلامس مع الأشياء التي يستخدمها الشخص المصاب مثل المناشف أو الملاءات أو الملابس أو المعدات الرياضية. تُعرِّض استبدال المفاصل الشخص لخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الإنتاني والتهاب الشغاف العنقودي (عدوى صمامات القلب) والالتهاب الرئوي.

تشمل الإجراءات الوقائية غسل اليدين كثيرًا بالصابون والتأكد من الاستحمام أو الاستحمام يوميًا.
المكورات العنقودية الذهبية هي سبب مهم لعدوى الأغشية الحيوية المزمنة على الغرسات الطبية ، ومثبط السموم جزء من مسار العدوى.

يمكن أن تظل المكورات العنقودية الذهبية كامنة في الجسم لسنوات دون أن يتم اكتشافها. بمجرد أن تبدأ الأعراض في الظهور ، يكون المضيف معديًا لمدة أسبوعين آخرين ، ويستمر المرض بشكل عام بضعة أسابيع. ومع ذلك ، إذا لم يتم علاجه ، يمكن أن يكون المرض مميتًا. يمكن أن تكون عدوى بكتريا المكورة العنقودية الذهبية شديدة الاختراق.


التهابات الجلد :-

عدوى الجلد هي الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى المكورات العنقودية الذهبية. يمكن أن يظهر هذا بطرق مختلفة ، بما في ذلك الدمامل الصغيرة الحميدة والتهاب الجريبات والقوباء والتهاب النسيج الخلوي والتهابات الأنسجة الرخوة الأكثر خطورة.

تنتشر المكورات العنقودية الذهبية بشكل كبير في الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي ، المعروف أكثر باسم الإكزيما. توجد في الغالب في الأماكن الخصبة والنشطة ، بما في ذلك الإبط والشعر وفروة الرأس. قد تؤدي البثور الكبيرة التي تظهر في تلك المناطق إلى تفاقم العدوى إذا تمزقها. يمكن أن يؤدي هذا إلى متلازمة الجلد المسموط العنقودية ، ويمكن رؤية شكل حاد منها عند الأطفال حديثي الولادة.

لا يعد وجود المكورات العنقودية الذهبية في الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي مؤشرًا على العلاج بالمضادات الحيوية عن طريق الفم ، حيث لم تظهر الأدلة أن هذا يعود بالفائدة على المريض. ومع ذلك ، تم العثور على المضادات الحيوية الموضعية مع الكورتيكوستيرويدات لتحسين الحالة. يؤدي استعمار بكتيريا S. aureus إلى التهاب الجلد التأتبي ، ويعتقد أن S. aureus تستغل العيوب الموجودة في الحاجز الجلدي للأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي ، مما يؤدي إلى التعبير الخلوي وبالتالي تفاقم الأعراض.

تسمم غذائي :-

المكورات العنقودية الذهبية مسؤولة أيضًا عن التسمم الغذائي وتحقق ذلك عن طريق إنتاج السموم في جسم الإنسان. تستمر فترة حضانة المرض من ساعة إلى ست ساعات ، ويستمر المرض نفسه من 30 دقيقة إلى 3 أيام. تشمل الإجراءات الوقائية التي يمكن للمرء اتخاذها للمساعدة في منع انتشار المرض غسل اليدين جيدًا بالماء والصابون قبل تحضير الطعام. الابتعاد عن أي طعام في حالة المرض ، وارتداء القفازات في حالة حدوث أي جروح مفتوحة على اليدين أو الرسغ أثناء تحضير الطعام. في حالة تخزين الطعام لمدة تزيد عن ساعتين ، احتفظ بالطعام أقل من 40 درجة فهرنهايت أو أكثر من 140 درجة فهرنهايت (4.4 أو 60 درجة مئوية).

التهابات العظام والمفاصل :-

المكورات العنقودية الذهبية هي البكتيريا المسؤولة بشكل عام عن جميع التهابات العظام والمفاصل الرئيسية. يتجلى ذلك في أحد الأشكال الثلاثة: التهاب العظم والنقي والتهاب المفاصل الإنتاني والعدوى الناتجة عن جراحة استبدال المفصل.

تجرثم الدم :-

المكورات العنقودية الذهبية هي السبب الرئيسي لعدوى مجرى الدم في معظم أنحاء العالم الصناعي. ترتبط العدوى عمومًا بشقوق في الجلد أو الأغشية المخاطية بسبب الجراحة أو الإصابة أو استخدام الأجهزة داخل الأوعية الدموية مثل القسطرة أو آلات غسيل الكلى أو الأدوية المحقونة. بمجرد دخول البكتيريا إلى مجرى الدم ، يمكن أن تصيب أعضاء مختلفة ، مما يتسبب في التهاب بطانة القلب ، والتهاب المفاصل الإنتاني ، والتهاب العظم والنقي. هذا المرض منتشر وشديد بشكل خاص في الصغار وكبار السن.

بدون علاج بالمضادات الحيوية ، يبلغ معدل إماتة بكتريا S. aureus في الدم حوالي 80٪. مع العلاج بالمضادات الحيوية ، تتراوح معدلات إماتة الحالة من 15٪ إلى 50٪ اعتمادًا على عمر المريض وصحته ، بالإضافة إلى مقاومة المضادات الحيوية لسلالة S. aureus.

التهابات الغرسات الطبية :-

غالبًا ما توجد المكورات العنقودية الذهبية في الأغشية الحيوية التي تتكون على الأجهزة الطبية المزروعة في الجسم أو على الأنسجة البشرية. توجد بشكل شائع مع مسببات الأمراض الأخرى ، المبيضات البيضاء ، وتشكل أغشية حيوية متعددة الأنواع. ويشتبه في أن الأخير يساعد بكتريا المكورة العنقودية الذهبية على اختراق الأنسجة البشرية. يرتبط معدل الوفيات المرتفع مع الأغشية الحيوية متعددة الأنواع.

المكورات العنقودية الذهبية هي السبب الرئيسي للعدوى المرتبطة بزرع العظام ، ولكنها توجد أيضًا في عمليات زرع القلب ، والترقيع الوعائي ، والقسطرة المختلفة ، والغرسات الجراحية التجميلية. بعد الزرع ، يصبح سطح هذه الأجهزة مغطى ببروتينات مضيفة ، والتي توفر سطحًا غنيًا للارتباط البكتيري وتكوين الأغشية الحيوية. بمجرد إصابة الجهاز بالعدوى ، يجب إزالته تمامًا ، حيث لا يمكن تدمير بكتريا S. aureus biofilm بواسطة العلاجات بالمضادات الحيوية.

العلاج الحالي للعدوى بوساطة بكتريا المكورة العنقودية الذهبية يشمل الإزالة الجراحية للجهاز المصاب يليه العلاج بالمضادات الحيوية. العلاج بالمضادات الحيوية التقليدية وحدها ليست فعالة في القضاء على مثل هذه العدوى. بديل عن العلاج بعد الجراحة بالمضادات الحيوية هو استخدام حبات كبريتات الكالسيوم المحملة بالمضادات الحيوية والقابلة للذوبان ، والتي يتم زرعها مع الجهاز الطبي. يمكن لهذه الحبيبات أن تطلق جرعات عالية من المضادات الحيوية في الموقع المطلوب لمنع العدوى الأولية.

تجري دراسة علاجات جديدة لبكتيريا S. aureus biofilm التي تشتمل على جزيئات الفضة النانوية ، والعاثيات ، وعوامل المضادات الحيوية المشتقة من النباتات. أظهرت هذه العوامل تأثيرات مثبطة ضد بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية المتضمنة في الأغشية الحيوية. تم العثور على فئة من الإنزيمات لديها قدرة على تحطيم مصفوفة الأغشية الحيوية ، وبالتالي يمكن استخدامها كعوامل تشتت الغشاء الحيوي بالاشتراك مع المضادات الحيوية.


التهابات الحيوانات:-

يمكن أن تعيش المكورات العنقودية الذهبية على الكلاب والقطط والخيول ، ويمكن أن تتسبب في الإصابة بالقدم الطنانة في الدجاج. يعتقد البعض أن كلاب العاملين في مجال الرعاية الصحية يجب اعتبارها مصدرًا مهمًا للبكتريا العنقودية الذهبية المقاومة للمضادات الحيوية ، خاصة في أوقات تفشي المرض. في دراسة أجريت عام 2008 من قبل Boost , O’Donoghue , and James ، وجد أن حوالي 90٪ فقط من بكتيريا S. aureus استعمرت داخل كلاب الحيوانات الأليفة تم تقديمها على أنها مقاومة لمضاد حيوي واحد على الأقل. تعتبر منطقة الأنف أهم موقع للانتقال بين الكلاب والبشر.

المكورات العنقودية الذهبية هي أحد العوامل المسببة لالتهاب الضرع في الأبقار الحلوب. تحمي كبسولة عديد السكاريد الكبيرة الكائن الحي من التعرف عليه بواسطة دفاعات البقرة المناعية.



عوامل الخطورة :-

*الانزيمات :-

تنتج المكورات العنقودية الذهبية عدة إنزيمات مثل تجلط الدم (تجلط الدم المربوط والحر) الذي يسهل تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين لإحداث جلطات وهو أمر مهم في التهابات الجلد.
يقوم Hyaluronidase (المعروف أيضًا باسم عامل الانتشار) بتفكيك حمض الهيالورونيك ويساعد في نشره. يحمي Deoxyribonuclease ، الذي يكسر الحمض النوويS.aureus.

من القتل خارج الخلية بوساطة فخ العدلات. تنتج المكورات العنقودية الذهبية أيضًا الليباز لهضم الدهون ، والمكورات العنقودية العنقودية لتذويب الفيبرين والمساعدة في الانتشار ، وبيتا لاكتاماز لمقاومة الأدوية.

*السموم:-

اعتمادا على السلالة ، S. المذهبة قادرة على إفراز العديد من السموم الخارجية ،والتي يمكن تصنيفها إلى ثلاث مجموعات. يرتبط العديد من هذه السموم بأمراض معينة.


- مستضدات فائقة(superantigens):-

يمكن أن تسبب المستضدات المعروفة باسم superantigens متلازمة الصدمة السامة (toxic shock syndrome -اختصارهاTSS). تتكون هذه المجموعة من 25 سمًا معويًا للمكورات العنقودية (staphylococcal enterotoxins - ارختصاها SEs) تم تحديدها حتى الآن وتسميتها أبجديًا (SEA - SEZ) ، بما في ذلك السم المعوي من النوع B بالإضافة إلى سم متلازمة الصدمة السامة TSST-1 التي تسبب TSS المرتبطة باستخدام السدادات القطنية.

تتميز متلازمة الصدمة التسممية بالحمى ، والطفح الجلدي الحمامي ، وانخفاض ضغط الدم ، والصدمة ، وفشل الأعضاء المتعددة ، وتقشر الجلد. يلعب نقص الأجسام المضادة لـ TSST-1 دورًا في التسبب في TSS. يمكن أن تنتج سلالات أخرى من S. aureus سمًا معويًا يكون العامل المسبب لنوع من التهاب المعدة والأمعاء. هذا الشكل من التهاب المعدة والأمعاء محدود ذاتيًا ، ويتميز بالتقيؤ والإسهال بعد 1-6 ساعات من تناول السم ، مع الشفاء خلال 8 إلى 24 ساعة. تشمل الأعراض الغثيان والقيء والإسهال وآلام البطن الشديدة.

-السموم المقشرة(Exfoliative toxins):-

السموم المقشرة هي سموم خارجية متورطة في مرض متلازمة الجلد المسموط العنقودية (staphylococcal scalded skin syndrome - اختصارها SSSS) ، والتي تحدث بشكل شائع عند الرضع والأطفال الصغار. قد تحدث أيضًا كأوبئة في مشاتل المستشفيات. يتسبب نشاط الأنزيم البروتيني للسموم المقشرة في تقشير الجلد الذي يتم ملاحظته باستخدام SSSS.


-سموم أخرى (Other toxins):-

تشمل سموم المكورات العنقودية التي تعمل على أغشية الخلايا ذيفان (alpha toxin ألفا توكسين و بيتا توكسين beta toxin و دلتا توكسين delta toxin)و العديد من السموم ثنائية المكونات. يمكن أن تستضيف سلالات المكورات العنقودية الذهبية العاثيات ، مثل Prophage Φ-PVL الذي ينتج بانتون - فالنتين لوكوسيدين (Panton - Valentine leukocidin اختصارها PVL )، لزيادة الفوعة. يرتبط التوكسين ثنائي المكونات PVL بالتهاب رئوي حاد عند الأطفال. يتم ترميز الجينات التي تشفر مكونات PVL على العاثية الموجودة في سلالات MRSA المرتبطة بالمجتمع.

النوع السابع نظام إفراز نظام الإفراز هو وحدة متعددة البروتينات عالية التخصص مدمجة في غلاف الخلية مع وظيفة نقل البروتينات المستجيبة من داخل الخلية إلى الفضاء خارج الخلية أو إلى العصارة الخلوية المضيفة المستهدفة. لم يتم توضيح الهيكل والوظيفة الدقيقة لـ T7SS بشكل كامل. حاليا ، أربعة بروتينات هي مكونات معروفة لنظام إفراز S. aureus من النوع السابع (T7SS) ؛ EssC عبارة عن غشاء كبير من ATPase - والذي من المرجح أن يقوم بتشغيل أنظمة الإفراز وقد تم افتراض أنه يشكل جزءًا من قناة النقل. البروتينات الأخرى هي EsaA و EssB و EssA ، وهي بروتينات غشائية تعمل جنبًا إلى جنب مع EssC للتوسط في إفراز البروتين. الآلية الدقيقة لكيفية وصول الركائز إلى سطح الخلية غير معروفة ، وكذلك تفاعل بروتينات الغشاء الثلاثة مع بعضها البعض و EssC.

بروتينات المستجيب المعتمد على T7

EsaD هو ذيفان نووي داخلي للحمض النووي تفرزه S. aureus ، وقد ثبت أنه يثبط نمو سلالة S. aureus المنافسة في المختبر. يتم إفراز EsaD مع المرافقة EsaE ، والتي تعمل على استقرار بنية EsaD وتجلب EsaD إلى EssC للإفراز. السلالات التي تنتج EsaD تشارك أيضًا في إنتاج EsaG ، وهو مضاد للسموم السيتوبلازمي الذي يحمي سلالة المنتج من سمية EsaD.

TspA هو سم آخر يتوسط المنافسة بين الأنواع. وهو مادة سامة للجراثيم لها نشاط لإزالة الاستقطاب عن طريق الغشاء الذي يتم تسهيله من خلال المجال الطرفي c. تساي هو بروتين عبر الغشاء يمنح مناعة للسلالة المنتجة لـ TspA ، وكذلك السلالات المهاجمة. هناك تباين وراثي في ​​المجال الطرفي c لـ TspA ، لذلك يبدو أن السلالات قد تنتج متغيرات TspA مختلفة لزيادة القدرة التنافسية.

تمنح السموم التي تلعب دورًا في المنافسة بين الأنواع ميزة من خلال تعزيز الاستعمار الناجح في المجتمعات متعددة الميكروبات مثل البلعوم الأنفي والرئة عن طريق التنافس على السلالات الأقل.
هناك أيضًا بروتينات المستجيب T7 التي تلعب دورًا في التسبب في المرض ، على سبيل المثال اقترحت الدراسات الطفرية لـ S. aureus أن EsxB و EsxC يساهمان في العدوى المستمرة في نموذج خراج الفئران.

تم تورط EsxX في تحلل العدلات ، لذلك اقترح على أنه يساهم في التهرب من الجهاز المناعي للمضيف. أدى حذف essX في بكتيريا S. aureus إلى انخفاض كبير في مقاومة العدلات وتقليل الفوعة في جلد الفئران ونماذج عدوى الدم.
إجمالاً ، T7SS والبروتينات المؤثرة المفرزة المعروفة هي استراتيجية الإمراض من خلال تحسين اللياقة ضد أنواع المكورات العنقودية الذهبية المنافسة بالإضافة إلى زيادة الضراوة عن طريق التهرب من جهاز المناعة الفطري وتحسين الالتهابات المستمرة.