ألماسي | Bacteria Staphylococcus Aureus

@PERSPOLIS; لا يزال أحد الأسباب الخمسة الأكثر شيوعًا للعدوى المكتسبة من المستشفيات وغالبًا ما يكون سببًا لعدوى الجروح بعد الجراحة. في كل عام يصاب حوالي 500000 مريض في مستشفيات الولايات المتحدة بعدوى المكورات العنقودية ، بشكل رئيسي عن طريق بكتريا S. aureus. ما يصل إلى 50000 حالة وفاة كل عام في الولايات المتحدة مرتبطة بعدوى بكتريا المكورات العنقودية الذهبية.

محتويات :- 1.المكورات العنقودية الذهبية (باللاتينية: Staphylococcus aureus) .التاريخ *الاكتشاف *التطور 2.علم الأحياء الدقيقة 3.دور في الصحة 4.دور في المرض *التهابات الجلد *التسمم الغذائي *التهابات العظام والمفاصل *تجرثم الدم *التهابات الغرسات الطبية *التهابات الحيوانات 5.عوامل الفوعة *الإنزيمات *السموم -مستضدات فائقة(superantigens):- -السموم المقشرة(Exfoliative toxins):- -سموم أخرى (Other toxins):- *نظام إفراز من النوع السابع *الحمض النووي الريبي الصغير *إستراتيجيات لتنظيم ما بعد النسخ حسب 3 منطقة غير مترجمة *بيوفيلم *استراتيجيات مناعية أخرى 6.التشخيص الكلاسيكي *التشخيص السريع والكتابة 7.العلاج *مقاومة المضادات الحيوية 8.النقل 8.الأمراض الرئيسية التي تسببها المكورات العنقودية الذهبية :- *الخصائص الهامة للمكورات العنقودية الذهبية :- عوامل الخطورة:- 1.بروتينات السطح:- 2.مستضدات فائقة:- 3.السموم الخلوية:- 4.إنزيمات:- 9.عينة المكورات العنقودية الذهبية :- 10.التشخيص المختبري :- 1.Nutrient Agar :- 2.تلطيخ الجرام(Gram staining):- 3.blood agar اجار دم :- 4.تخمير المانيتول Mannitol fermentation :- 5.اختبار قرص فيرازوليدون Furazolidone Disk Test :- 6.Catalase test:- 7.Coagulase Test :-

المكورات العنقودية الذهبية أو العنقوديات الذهبيّة أو البكتيريا الكروية العنقودية الذهبية (باللاتينية: Staphylococcus aureus) :- هي بكتيريا دائرية الشكل موجبة الجرام ، وهي عضو في فيرميكوتس، وهي عضو معتاد في ميكروبيوتا الجسم ، وتوجد بشكل متكرر في الجهاز التنفسي العلوي وعلى الجلد. غالبًا ما يكون إيجابيًا لتقليل الكاتلاز (catalase) والنترات (nitrate)وهو عبارة عن مادة لاهوائية اختيارية يمكن أن تنمو دون الحاجة إلى الأكسجين. على الرغم من أن المكورات العنقودية الذهبية عادة ما تعمل كمعايش للميكروبات البشرية ، إلا أنها يمكن أن تصبح أيضًا من مسببات الأمراض الانتهازية ، كونها سببًا شائعًا للعدوى الجلدية بما في ذلك الخراجات والتهابات الجهاز التنفسي مثل التهاب الجيوب الأنفية والتسمم الغذائي. غالبًا ما تعزز السلالات المسببة للأمراض العدوى عن طريق إنتاج عوامل ضراوة مثل سموم البروتين القوية ، والتعبير عن بروتين سطح الخلية الذي يربط الأجسام المضادة ويعطلها. المكورات العنقودية الذهبية هي واحدة من مسببات الأمراض الرئيسية للوفيات المرتبطة بمقاومة مضادات الميكروبات وظهور سلالات مقاومة للمضادات الحيوية مثل المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (methicillin-resistant S. aureus -اختصارها MRSA) هي مشكلة عالمية في الطب السريري. على الرغم من الكثير من البحث والتطوير ، لم تتم الموافقة على لقاح للمكورات العنقودية الذهبية. ما يقدر بنحو 20 ٪ إلى 30 ٪ من السكان هم حاملون طويل الأمد للمكورات العنقودية الذهبية التي يمكن العثور عليها كجزء من فلورا الجلد الطبيعي (normal skin flora)، في الخياشيم و موجودة في بعض اعضاء اخرة. يمكن أن تسبب المكورات العنقودية الذهبية مجموعة من الأمراض ، من الالتهابات الجلدية البسيطة ، مثل البثور ، والقوباء ، والدمامل ، والتهاب النسيج الخلوي ، والتهاب الجريبات ، والدمامل ، ومتلازمة الجلد المسموط ، والخراجات ، إلى الأمراض التي تهدد الحياة مثل الالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا ، والتهاب العظم والنقي ، والتهاب الشغاف. ، متلازمة الصدمة السامة ، تجرثم الدم ، وتعفن الدم. تاريخ :- *اكتشاف :- في عام 1880 ، اكتشف الجراح الاسكتلندي ألكسندر أوغستون أن المكورات العنقودية يمكن أن تسبب التهابات في الجروح بعد ملاحظة مجموعات من البكتيريا في القيح من خراج جراحي أثناء إجراء كان يقوم به. أطلق عليها اسم Staphylococcus بعد ظهورها العنقودي الواضح تحت المجهر. ثم في عام 1884 حدد العالم الألماني فريدريش جوليوس روزنباخ Staphylococcus aureus، وميزها وفصلها عن Staphylococcus albus ، وهي بكتيريا مرتبطة بها. في أوائل الثلاثينيات من القرن الماضي ، بدأ الأطباء في استخدام اختبار أكثر انسيابية للكشف عن وجود عدوى بكتريا المكورة العنقودية الذهبية عن طريق اختبار تجلط الدم ، والذي يتيح الكشف عن الإنزيم الذي تنتجه البكتيريا. قبل الأربعينيات من القرن الماضي ، كانت عدوى المكورات العنقودية الذهبية قاتلة في غالبية المرضى. ومع ذلك ، اكتشف الأطباء أن استخدام البنسلين يمكن أن يعالج التهابات المكورات العنقودية الذهبية. لسوء الحظ ، بحلول نهاية الأربعينيات من القرن الماضي ، انتشرت مقاومة البنسلين على نطاق واسع بين هذه البكتيريا وبدأ تفشي السلالة المقاومة في الظهور. تطور :- يمكن تصنيف المكورات العنقودية الذهبية إلى عشرة سلالات بشرية سائدة. هناك العديد من السلالات الثانوية أيضًا ، لكن هذه السلالات لا تظهر في السكان كثيرًا. يتم حفظ جينومات البكتيريا الموجودة في نفس السلالة في الغالب ، باستثناء العناصر الوراثية المتنقلة. تشمل العناصر الوراثية المتنقلة الشائعة في بكتيريا S. aureus العاثيات ، والجزر المسببة للأمراض ، والبلازميدات ، والترانسبوزونات ، وكروموسومات الكاسيت العنقودية. وقد مكنت هذه العناصر العنقودية الذهبية من التطور المستمر واكتساب سمات جديدة. هناك قدر كبير من الاختلاف الجيني داخل أنواع بكتريا المكورة العنقودية الذهبية . دراسة قام بها فيتزجيرالد وآخرون. (2001) أن ما يقرب من 22 ٪ من جينوم العقدية الذهبية غير مشفر وبالتالي يمكن أن يختلف من بكتيريا إلى بكتيريا. يظهر مثال على هذا الاختلاف في ضراوة النوع. ترتبط سلالات قليلة فقط من بكتريا المكورة العنقودية الذهبية بالعدوى لدى البشر. هذا يوضح أن هناك مجموعة كبيرة من القدرة المعدية داخل الأنواع. تم اقتراح أن أحد الأسباب المحتملة للقدر الكبير من عدم التجانس داخل النوع يمكن أن يكون بسبب اعتماده على العدوى غير المتجانسة. يحدث هذا عندما تسبب أنواع مختلفة من العقدية الذهبية عدوى داخل العائل. يمكن أن تفرز السلالات المختلفة إنزيمات مختلفة أو تجلب مقاومات مختلفة للمضادات الحيوية للمجموعة ، مما يزيد من قدرتها على إحداث المرض. وبالتالي ، هناك حاجة لعدد كبير من الطفرات واكتساب العناصر الجينية المتنقلة. عملية تطورية أخرى ملحوظة داخل أنواع S. aureus هي تطورها المشترك مع مضيفيها من البشر. بمرور الوقت ، أدت هذه العلاقة الطفيلية إلى قدرة البكتيريا على الحمل في البلعوم الأنفي للإنسان دون التسبب في أعراض أو عدوى. هذا يسمح لها بالمرور عبر البشر ، مما يزيد من لياقتهم كنوع. ومع ذلك ، فإن ما يقرب من 50٪ فقط من البشر هم حاملون للمكورات العنقودية الذهبية ، و 20٪ حاملات مستمرة و 30٪ بشكل متقطع. هذا يقود العلماء إلى الاعتقاد بأن هناك العديد من العوامل التي تحدد ما إذا كانت المكورات العنقودية الذهبية تنقل عديمة الأعراض في البشر ، بما في ذلك العوامل الخاصة بالفرد. وفقًا لدراسة أجراها هوفمان وآخرون عام 1995 ، قد تشمل هذه العوامل العمر و الجنس و مرض السكري و التدخين. حددوا أيضًا بعض الاختلافات الجينية لدى البشر والتي تؤدي إلى زيادة قدرة S. aureus على الاستعمار ، ولا سيما تعدد الأشكال في جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد الذي ينتج عنه إنتاج أكبر للكورتيكوستيرويد. في الختام، هناك دليل على أن أي سلالة من هذه البكتيريا يمكن أن تصبح غازية ، لأن هذا يعتمد بشكل كبير على العوامل البشرية. على الرغم من أن بكتيريا S. aureus لديها معدلات إنجابية وتطور دقيقة سريعة ، إلا أن هناك حواجز متعددة تمنع التطور مع الأنواع. أحد هذه الحواجز هو AGR ، وهو منظم جيني ملحق عالمي داخل البكتيريا. تم ربط هذا المنظم بمستوى ضراوة البكتيريا. تم العثور على طفرات فقدان الوظيفة داخل هذا الجين لزيادة لياقة البكتيريا المحتوية عليه. وبالتالي ، يجب أن تجري المكورات العنقودية الذهبية مقايضة لزيادة نجاحها كنوع ، واستبدال ضراوتها المنخفضة بمقاومة الأدوية المتزايدة. عائق آخر للتطور هو نظام تعديل تقييد (Sau1 Type I (RM. يوجد هذا النظام لحماية البكتيريا من الحمض النووي الغريب عن طريق هضمه. لا يتم حظر تبادل الحمض النووي بين نفس السلالة ، نظرًا لأن لديهم نفس الإنزيمات ونظام RM لا يتعرف على الحمض النووي الجديد على أنه أجنبي ، ولكن يتم حظر النقل بين السلالات المختلفة. علم الاحياء المجهري :- بكتريا المكورة العنقودية الذهبية (/ˌstæfɪləˈkɒkəs ˈɔːriəs, -loʊ-/)، اليونانية σταφυλόκοκκος ، "العنب العنقودية التوت" ، اللاتينية aureus ، "الذهبي") هي بكتيريا هوائية اختيارية ، موجبة الجرام (دائرية) تُعرف أيضًا باسم "العنقوديات الذهبية" و "أورو ستافيرا". المكورات العنقودية الذهبية هي مادة غير متحركة ولا تشكل جراثيم. في الأدبيات الطبية ، غالبًا ما يشار إلى البكتيريا باسم المكورات العنقودية الذهبية أو العنقودية الذهبية أو العنقودية و تظهر المكورات العنقودية الذهبية كمكورات عنقودية (عناقيد شبيهة بالعنب) عند النظر إليها من خلال المجهر ، ولها مستعمرات كبيرة ، مستديرة ، صفراء ذهبية ، غالبًا مع انحلال الدم ، عندما تنمو على ألواح أجار الدم. المذهبة تتكاثر لاجنسيًا عن طريق الانشطار الثنائي. الفصل الكامل للخلايا الوليدة يتم بواسطة بكتيريا S. aureus autolysin ، وفي غيابها أو تثبيطها المستهدف ، تظل الخلايا الوليدة مرتبطة ببعضها البعض وتظهر على شكل مجموعات. المكورات العنقودية الذهبية موجبة الكاتلاز (بمعنى أنها يمكن أن تنتج إنزيم الكاتلاز). يقوم الكاتالاز بتحويل بيروكسيد الهيدروجين (H2O2) إلى ماء وأكسجين. تستخدم اختبارات نشاط الكاتلاز أحيانًا للتمييز بين المكورات العنقودية والمكورات المعوية والمكورات العقدية. في السابق ، تم تمييز المكورات العنقودية الذهبية عن المكورات العنقودية الأخرى عن طريق اختبار تجلط الدم. ومع ذلك ، ليست كل سلالات المكورات العنقودية الذهبية موجبة لتخثر الدم ويمكن أن يؤثر تحديد الأنواع غير الصحيح على العلاج الفعال وتدابير التحكم.تختلف المكورات العنقودية عن المكورات العنقودية التي تحمل نفس الاسم وذات صلة طبية بالجنس Streptococcus. التحول الجيني الطبيعي هو عملية تكاثر تتضمن نقل الحمض النووي من بكتيريا إلى أخرى من خلال الوسيط المتداخل ، ودمج تسلسل المتبرع في جينوم المستلم عن طريق إعادة التركيب المتماثل. تم العثور على S. aureus لتكون قادرة على التحول الجيني الطبيعي ، ولكن فقط عند التردد المنخفض في ظل الظروف التجريبية المستخدمة. اقترحت دراسات أخرى أن تطوير الكفاءة للتحول الجيني الطبيعي قد يكون أعلى بكثير في ظل الظروف المناسبة ، لم يتم اكتشافها بعد.

دور في الصحة :- في البشر ، يمكن أن توجد المكورات العنقودية الذهبية في الجهاز التنفسي العلوي ، والغشاء المخاطي للأمعاء ، والجلد كعضو في الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية. ومع ذلك ، نظرًا لأن المكورات العنقودية الذهبية يمكن أن تسبب المرض في ظل ظروف مضيفة وبيئية معينة ، فإنها توصف بأنها "مسبب للمرض". دور في المرض :- في حين أن المكورات العنقودية الذهبية عادة ما تعمل كجرثومة متعايشة ، تستعمر حوالي 30 ٪ من السكان بشكل غير متناظر ، إلا أنها قد تسبب المرض في بعض الأحيان. على وجه الخصوص ، تعد المكورات العنقودية الذهبية واحدة من أكثر أسباب تجرثم الدم والتهاب الشغاف المعدي شيوعًا. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يسبب التهابات الجلد والأنسجة الرخوة المختلفة ، لا سيما عند اختراق حواجز الجلد أو الغشاء المخاطي. يمكن أن تنتشر عدوى المكورات العنقودية الذهبية من خلال ملامسة القيح من جرح مصاب ، والتلامس الجلدي مع شخص مصاب ، والتلامس مع الأشياء التي يستخدمها الشخص المصاب مثل المناشف أو الملاءات أو الملابس أو المعدات الرياضية. تُعرِّض استبدال المفاصل الشخص لخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الإنتاني والتهاب الشغاف العنقودي (عدوى صمامات القلب) والالتهاب الرئوي. تشمل الإجراءات الوقائية غسل اليدين كثيرًا بالصابون والتأكد من الاستحمام أو الاستحمام يوميًا. المكورات العنقودية الذهبية هي سبب مهم لعدوى الأغشية الحيوية المزمنة على الغرسات الطبية ، ومثبط السموم جزء من مسار العدوى. يمكن أن تظل المكورات العنقودية الذهبية كامنة في الجسم لسنوات دون أن يتم اكتشافها. بمجرد أن تبدأ الأعراض في الظهور ، يكون المضيف معديًا لمدة أسبوعين آخرين ، ويستمر المرض بشكل عام بضعة أسابيع. ومع ذلك ، إذا لم يتم علاجه ، يمكن أن يكون المرض مميتًا. يمكن أن تكون عدوى بكتريا المكورة العنقودية الذهبية شديدة الاختراق. التهابات الجلد :- عدوى الجلد هي الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى المكورات العنقودية الذهبية. يمكن أن يظهر هذا بطرق مختلفة ، بما في ذلك الدمامل الصغيرة الحميدة والتهاب الجريبات والقوباء والتهاب النسيج الخلوي والتهابات الأنسجة الرخوة الأكثر خطورة. تنتشر المكورات العنقودية الذهبية بشكل كبير في الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي ، المعروف أكثر باسم الإكزيما. توجد في الغالب في الأماكن الخصبة والنشطة ، بما في ذلك الإبط والشعر وفروة الرأس. قد تؤدي البثور الكبيرة التي تظهر في تلك المناطق إلى تفاقم العدوى إذا تمزقها. يمكن أن يؤدي هذا إلى متلازمة الجلد المسموط العنقودية ، ويمكن رؤية شكل حاد منها عند الأطفال حديثي الولادة. لا يعد وجود المكورات العنقودية الذهبية في الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي مؤشرًا على العلاج بالمضادات الحيوية عن طريق الفم ، حيث لم تظهر الأدلة أن هذا يعود بالفائدة على المريض. ومع ذلك ، تم العثور على المضادات الحيوية الموضعية مع الكورتيكوستيرويدات لتحسين الحالة. يؤدي استعمار بكتيريا S. aureus إلى التهاب الجلد التأتبي ، ويعتقد أن S. aureus تستغل العيوب الموجودة في الحاجز الجلدي للأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي ، مما يؤدي إلى التعبير الخلوي وبالتالي تفاقم الأعراض. تسمم غذائي :- المكورات العنقودية الذهبية مسؤولة أيضًا عن التسمم الغذائي وتحقق ذلك عن طريق إنتاج السموم في جسم الإنسان. تستمر فترة حضانة المرض من ساعة إلى ست ساعات ، ويستمر المرض نفسه من 30 دقيقة إلى 3 أيام. تشمل الإجراءات الوقائية التي يمكن للمرء اتخاذها للمساعدة في منع انتشار المرض غسل اليدين جيدًا بالماء والصابون قبل تحضير الطعام. الابتعاد عن أي طعام في حالة المرض ، وارتداء القفازات في حالة حدوث أي جروح مفتوحة على اليدين أو الرسغ أثناء تحضير الطعام. في حالة تخزين الطعام لمدة تزيد عن ساعتين ، احتفظ بالطعام أقل من 40 درجة فهرنهايت أو أكثر من 140 درجة فهرنهايت (4.4 أو 60 درجة مئوية). التهابات العظام والمفاصل :- المكورات العنقودية الذهبية هي البكتيريا المسؤولة بشكل عام عن جميع التهابات العظام والمفاصل الرئيسية. يتجلى ذلك في أحد الأشكال الثلاثة: التهاب العظم والنقي والتهاب المفاصل الإنتاني والعدوى الناتجة عن جراحة استبدال المفصل. تجرثم الدم :- المكورات العنقودية الذهبية هي السبب الرئيسي لعدوى مجرى الدم في معظم أنحاء العالم الصناعي. ترتبط العدوى عمومًا بشقوق في الجلد أو الأغشية المخاطية بسبب الجراحة أو الإصابة أو استخدام الأجهزة داخل الأوعية الدموية مثل القسطرة أو آلات غسيل الكلى أو الأدوية المحقونة. بمجرد دخول البكتيريا إلى مجرى الدم ، يمكن أن تصيب أعضاء مختلفة ، مما يتسبب في التهاب بطانة القلب ، والتهاب المفاصل الإنتاني ، والتهاب العظم والنقي. هذا المرض منتشر وشديد بشكل خاص في الصغار وكبار السن. بدون علاج بالمضادات الحيوية ، يبلغ معدل إماتة بكتريا S. aureus في الدم حوالي 80٪. مع العلاج بالمضادات الحيوية ، تتراوح معدلات إماتة الحالة من 15٪ إلى 50٪ اعتمادًا على عمر المريض وصحته ، بالإضافة إلى مقاومة المضادات الحيوية لسلالة S. aureus. التهابات الغرسات الطبية :- غالبًا ما توجد المكورات العنقودية الذهبية في الأغشية الحيوية التي تتكون على الأجهزة الطبية المزروعة في الجسم أو على الأنسجة البشرية. توجد بشكل شائع مع مسببات الأمراض الأخرى ، المبيضات البيضاء ، وتشكل أغشية حيوية متعددة الأنواع. ويشتبه في أن الأخير يساعد بكتريا المكورة العنقودية الذهبية على اختراق الأنسجة البشرية. يرتبط معدل الوفيات المرتفع مع الأغشية الحيوية متعددة الأنواع. المكورات العنقودية الذهبية هي السبب الرئيسي للعدوى المرتبطة بزرع العظام ، ولكنها توجد أيضًا في عمليات زرع القلب ، والترقيع الوعائي ، والقسطرة المختلفة ، والغرسات الجراحية التجميلية. بعد الزرع ، يصبح سطح هذه الأجهزة مغطى ببروتينات مضيفة ، والتي توفر سطحًا غنيًا للارتباط البكتيري وتكوين الأغشية الحيوية. بمجرد إصابة الجهاز بالعدوى ، يجب إزالته تمامًا ، حيث لا يمكن تدمير بكتريا S. aureus biofilm بواسطة العلاجات بالمضادات الحيوية. العلاج الحالي للعدوى بوساطة بكتريا المكورة العنقودية الذهبية يشمل الإزالة الجراحية للجهاز المصاب يليه العلاج بالمضادات الحيوية. العلاج بالمضادات الحيوية التقليدية وحدها ليست فعالة في القضاء على مثل هذه العدوى. بديل عن العلاج بعد الجراحة بالمضادات الحيوية هو استخدام حبات كبريتات الكالسيوم المحملة بالمضادات الحيوية والقابلة للذوبان ، والتي يتم زرعها مع الجهاز الطبي. يمكن لهذه الحبيبات أن تطلق جرعات عالية من المضادات الحيوية في الموقع المطلوب لمنع العدوى الأولية. تجري دراسة علاجات جديدة لبكتيريا S. aureus biofilm التي تشتمل على جزيئات الفضة النانوية ، والعاثيات ، وعوامل المضادات الحيوية المشتقة من النباتات. أظهرت هذه العوامل تأثيرات مثبطة ضد بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية المتضمنة في الأغشية الحيوية. تم العثور على فئة من الإنزيمات لديها قدرة على تحطيم مصفوفة الأغشية الحيوية ، وبالتالي يمكن استخدامها كعوامل تشتت الغشاء الحيوي بالاشتراك مع المضادات الحيوية. التهابات الحيوانات:- يمكن أن تعيش المكورات العنقودية الذهبية على الكلاب والقطط والخيول ، ويمكن أن تتسبب في الإصابة بالقدم الطنانة في الدجاج. يعتقد البعض أن كلاب العاملين في مجال الرعاية الصحية يجب اعتبارها مصدرًا مهمًا للبكتريا العنقودية الذهبية المقاومة للمضادات الحيوية ، خاصة في أوقات تفشي المرض. في دراسة أجريت عام 2008 من قبل Boost , O’Donoghue , and James ، وجد أن حوالي 90٪ فقط من بكتيريا S. aureus استعمرت داخل كلاب الحيوانات الأليفة تم تقديمها على أنها مقاومة لمضاد حيوي واحد على الأقل. تعتبر منطقة الأنف أهم موقع للانتقال بين الكلاب والبشر. المكورات العنقودية الذهبية هي أحد العوامل المسببة لالتهاب الضرع في الأبقار الحلوب. تحمي كبسولة عديد السكاريد الكبيرة الكائن الحي من التعرف عليه بواسطة دفاعات البقرة المناعية. عوامل الخطورة :- *الانزيمات :- تنتج المكورات العنقودية الذهبية عدة إنزيمات مثل تجلط الدم (تجلط الدم المربوط والحر) الذي يسهل تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين لإحداث جلطات وهو أمر مهم في التهابات الجلد. يقوم Hyaluronidase (المعروف أيضًا باسم عامل الانتشار) بتفكيك حمض الهيالورونيك ويساعد في نشره. يحمي Deoxyribonuclease ، الذي يكسر الحمض النوويS.aureus. من القتل خارج الخلية بوساطة فخ العدلات. تنتج المكورات العنقودية الذهبية أيضًا الليباز لهضم الدهون ، والمكورات العنقودية العنقودية لتذويب الفيبرين والمساعدة في الانتشار ، وبيتا لاكتاماز لمقاومة الأدوية. *السموم:- اعتمادا على السلالة ، S. المذهبة قادرة على إفراز العديد من السموم الخارجية ،والتي يمكن تصنيفها إلى ثلاث مجموعات. يرتبط العديد من هذه السموم بأمراض معينة. - مستضدات فائقة(superantigens):- يمكن أن تسبب المستضدات المعروفة باسم superantigens متلازمة الصدمة السامة (toxic shock syndrome -اختصارهاTSS). تتكون هذه المجموعة من 25 سمًا معويًا للمكورات العنقودية (staphylococcal enterotoxins - ارختصاها SEs) تم تحديدها حتى الآن وتسميتها أبجديًا (SEA - SEZ) ، بما في ذلك السم المعوي من النوع B بالإضافة إلى سم متلازمة الصدمة السامة TSST-1 التي تسبب TSS المرتبطة باستخدام السدادات القطنية. تتميز متلازمة الصدمة التسممية بالحمى ، والطفح الجلدي الحمامي ، وانخفاض ضغط الدم ، والصدمة ، وفشل الأعضاء المتعددة ، وتقشر الجلد. يلعب نقص الأجسام المضادة لـ TSST-1 دورًا في التسبب في TSS. يمكن أن تنتج سلالات أخرى من S. aureus سمًا معويًا يكون العامل المسبب لنوع من التهاب المعدة والأمعاء. هذا الشكل من التهاب المعدة والأمعاء محدود ذاتيًا ، ويتميز بالتقيؤ والإسهال بعد 1-6 ساعات من تناول السم ، مع الشفاء خلال 8 إلى 24 ساعة. تشمل الأعراض الغثيان والقيء والإسهال وآلام البطن الشديدة. -السموم المقشرة(Exfoliative toxins):- السموم المقشرة هي سموم خارجية متورطة في مرض متلازمة الجلد المسموط العنقودية (staphylococcal scalded skin syndrome - اختصارها SSSS) ، والتي تحدث بشكل شائع عند الرضع والأطفال الصغار. قد تحدث أيضًا كأوبئة في مشاتل المستشفيات. يتسبب نشاط الأنزيم البروتيني للسموم المقشرة في تقشير الجلد الذي يتم ملاحظته باستخدام SSSS. -سموم أخرى (Other toxins):- تشمل سموم المكورات العنقودية التي تعمل على أغشية الخلايا ذيفان (alpha toxin ألفا توكسين و بيتا توكسين beta toxin و دلتا توكسين delta toxin)و العديد من السموم ثنائية المكونات. يمكن أن تستضيف سلالات المكورات العنقودية الذهبية العاثيات ، مثل Prophage Φ-PVL الذي ينتج بانتون - فالنتين لوكوسيدين (Panton - Valentine leukocidin اختصارها PVL )، لزيادة الفوعة. يرتبط التوكسين ثنائي المكونات PVL بالتهاب رئوي حاد عند الأطفال. يتم ترميز الجينات التي تشفر مكونات PVL على العاثية الموجودة في سلالات MRSA المرتبطة بالمجتمع. النوع السابع نظام إفراز نظام الإفراز هو وحدة متعددة البروتينات عالية التخصص مدمجة في غلاف الخلية مع وظيفة نقل البروتينات المستجيبة من داخل الخلية إلى الفضاء خارج الخلية أو إلى العصارة الخلوية المضيفة المستهدفة. لم يتم توضيح الهيكل والوظيفة الدقيقة لـ T7SS بشكل كامل. حاليا ، أربعة بروتينات هي مكونات معروفة لنظام إفراز S. aureus من النوع السابع (T7SS) ؛ EssC عبارة عن غشاء كبير من ATPase - والذي من المرجح أن يقوم بتشغيل أنظمة الإفراز وقد تم افتراض أنه يشكل جزءًا من قناة النقل. البروتينات الأخرى هي EsaA و EssB و EssA ، وهي بروتينات غشائية تعمل جنبًا إلى جنب مع EssC للتوسط في إفراز البروتين. الآلية الدقيقة لكيفية وصول الركائز إلى سطح الخلية غير معروفة ، وكذلك تفاعل بروتينات الغشاء الثلاثة مع بعضها البعض و EssC. بروتينات المستجيب المعتمد على T7 EsaD هو ذيفان نووي داخلي للحمض النووي تفرزه S. aureus ، وقد ثبت أنه يثبط نمو سلالة S. aureus المنافسة في المختبر. يتم إفراز EsaD مع المرافقة EsaE ، والتي تعمل على استقرار بنية EsaD وتجلب EsaD إلى EssC للإفراز. السلالات التي تنتج EsaD تشارك أيضًا في إنتاج EsaG ، وهو مضاد للسموم السيتوبلازمي الذي يحمي سلالة المنتج من سمية EsaD. TspA هو سم آخر يتوسط المنافسة بين الأنواع. وهو مادة سامة للجراثيم لها نشاط لإزالة الاستقطاب عن طريق الغشاء الذي يتم تسهيله من خلال المجال الطرفي c. تساي هو بروتين عبر الغشاء يمنح مناعة للسلالة المنتجة لـ TspA ، وكذلك السلالات المهاجمة. هناك تباين وراثي في ​​المجال الطرفي c لـ TspA ، لذلك يبدو أن السلالات قد تنتج متغيرات TspA مختلفة لزيادة القدرة التنافسية. تمنح السموم التي تلعب دورًا في المنافسة بين الأنواع ميزة من خلال تعزيز الاستعمار الناجح في المجتمعات متعددة الميكروبات مثل البلعوم الأنفي والرئة عن طريق التنافس على السلالات الأقل. هناك أيضًا بروتينات المستجيب T7 التي تلعب دورًا في التسبب في المرض ، على سبيل المثال اقترحت الدراسات الطفرية لـ S. aureus أن EsxB و EsxC يساهمان في العدوى المستمرة في نموذج خراج الفئران. تم تورط EsxX في تحلل العدلات ، لذلك اقترح على أنه يساهم في التهرب من الجهاز المناعي للمضيف. أدى حذف essX في بكتيريا S. aureus إلى انخفاض كبير في مقاومة العدلات وتقليل الفوعة في جلد الفئران ونماذج عدوى الدم. إجمالاً ، T7SS والبروتينات المؤثرة المفرزة المعروفة هي استراتيجية الإمراض من خلال تحسين اللياقة ضد أنواع المكورات العنقودية الذهبية المنافسة بالإضافة إلى زيادة الضراوة عن طريق التهرب من جهاز المناعة الفطري وتحسين الالتهابات المستمرة.

RNA صغير :- قائمة الحمض النووي الريبي الصغيرة المشاركة في السيطرة على الفوعة الجرثومية في بكتريا المكورة العنقودية الذهبية آخذة في الازدياد. يمكن تسهيل ذلك من خلال عوامل مثل زيادة تكوين الأغشية الحيوية في وجود مستويات متزايدة من هذه الرنا الصغيرة. على سبيل المثال ، RNAIII و SprD و SprC و RsaE و SprA1 و SSR42 و ArtR و SprX و Teg49. استراتيجيات التنظيم بعد النسخ حسب المنطقة 3 غير المترجمة :- تحمل العديد من الرنا المرسال في العقدية الذهبية ثلاث مناطق رئيسية غير مترجمة (3'UTR) أطول من 100 نيوكليوتيد ، والتي من المحتمل أن يكون لها وظيفة تنظيمية.أظهر المزيد من التحقيق في icaR mRNA (ترميز mRNA لقمع المركب expolysaccharidic الرئيسي لمصفوفة الغشاء الحيوي للبكتيريا) أن ارتباط 3'UTR بـ UTR 5 'يمكن أن يتداخل مع مجمع بدء الترجمة ويولد ركيزة مزدوجة تقطعت بهم السبل لـ RNase III . يكون التفاعل بين نموذج UCCCCUG في 3'UTR ومنطقة Shine-Dalagarno في 5'UTR. أدى حذف النموذج إلى تراكم مثبط IcaR وتثبيط تطور الأغشية الحيوية. يعتبر تكوين الغشاء الحيوي الرقيق هو السبب الرئيسي لعدوى غرسات العنقوديات. بيوفيلم :- الأغشية الحيوية عبارة عن مجموعات من الكائنات الحية الدقيقة ، مثل البكتيريا ، التي ترتبط ببعضها البعض وتنمو على الأسطح الرطبة. يتم تضمين S. aureus biofilm في طبقة الوحل glycocalyx ويمكن أن تتكون من أحماض teichoic ، والبروتينات المضيفة ، والحمض النووي خارج الخلية (eDNA) ومستضد بين الخلايا عديد السكاريد (PIA). لا تحتوي جميع الأغشية الحيوية المكورات العنقودية الذهبية على PIA. الأغشية الحيوية المكورات العنقودية الذهبية مهمة في التسبب في المرض ، لأنها يمكن أن تسهم في مقاومة المضادات الحيوية وتهرب الجهاز المناعي. تتمتع بكتريا S. aureus biofilm بمقاومة عالية للعلاجات بالمضادات الحيوية والاستجابة المناعية للمضيف. إحدى الفرضيات لشرح ذلك هي أن مصفوفة الأغشية الحيوية تحمي الخلايا المدمجة من خلال العمل كحاجز لمنع تغلغل المضادات الحيوية. ومع ذلك ، تتكون مصفوفة الأغشية الحيوية من العديد من القنوات المائية ، لذلك أصبحت هذه الفرضية أقل احتمالًا بشكل متزايد ، ولكن من المحتمل أن تحتوي مصفوفة الأغشية الحيوية على المضادات الحيوية - الإنزيمات المهينة مثل β-lactamases ، والتي يمكن أن تمنع تغلغل المضادات الحيوية. فرضية أخرى هي أن الظروف في مصفوفة الأغشية الحيوية تفضل تكوين خلايا مثابرة ، وهي خلايا بكتيرية خامدة ومقاومة للمضادات الحيوية. تتمتع الأغشية الحيوية المكورات العنقودية الذهبية أيضًا بمقاومة عالية للاستجابة المناعية للمضيف. على الرغم من أن الآلية الدقيقة للمقاومة غير معروفة ، فقد زادت الأغشية الحيوية بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية من النمو في ظل وجود السيتوكينات التي تنتجها الاستجابة المناعية للمضيف. تكون الأجسام المضادة للمضيف أقل فاعلية بالنسبة للبكتريا العنقودية البرتقالية الذهبية بسبب توزيع المستضد غير المتجانس ، حيث قد يوجد مستضد في بعض مناطق الغشاء الحيوي ، ولكنه غائب تمامًا عن مناطق أخرى. أظهرت الدراسات في تطوير الأغشية الحيوية أنها مرتبطة بالتغيرات في التعبير الجيني. هناك جينات محددة وُجدت لتكون حاسمة في مراحل نمو الأغشية الحيوية المختلفة. اثنان من هذه الجينات يشتملان على rocD و gudB ، اللذين يشفران إنزيم أورنيثين-أوكسو-ترانس أميناز وإنزيم نازع هيدروجين الغلوتامات ، وهما مهمان لاستقلاب الأحماض الأمينية. أظهرت الدراسات أن تطوير الأغشية الحيوية يعتمد على الأحماض الأمينية الجلوتامين والجلوتامات لوظائف التمثيل الغذائي المناسبة. استراتيجيات مناعية أخرى :- بروتين أ :- يرتبط البروتين A بجسور الببتيدوغليكان العنقودية (سلاسل من خمسة بقايا جلايسين) بواسطة ترانس ببتيداز سورتاز أ. يرتبط البروتين A ، وهو بروتين مرتبط بـ IgG ، بمنطقة Fc من الجسم المضاد. في الواقع ، أدت الدراسات التي تضمنت طفرة في ترميز الجينات للبروتين A إلى انخفاض ضراوة S. aureus كما تم قياسه بالبقاء في الدم ، مما أدى إلى تكهنات بأن الفوعة التي يساهم بها البروتين A تتطلب ارتباط مناطق الجسم المضاد Fc. تم استخدام البروتين A في أشكال مختلفة من المؤتلف لعقود لربط وتنقية مجموعة واسعة من الأجسام المضادة عن طريق كروماتوغرافيا الانجذاب المناعي. تتم دراسة الببتيدات العابرة ، مثل الفرز المسؤولة عن ترسيخ العوامل مثل البروتين A في المكورات العنقودية الببتيدوغليكان ، على أمل تطوير مضادات حيوية جديدة لاستهداف عدوى MRSA. أصباغ المكورات العنقودية :- بعض سلالات S. aureus قادرة على إنتاج Staphyloxanthin - صبغة كاروتينويد ذهبية اللون. يعمل هذا الصباغ كعامل ضراوة ، وذلك بشكل أساسي من خلال كونه أحد مضادات الأكسدة البكتيرية التي تساعد الميكروب على التهرب من أنواع الأكسجين التفاعلية التي يستخدمها الجهاز المناعي المضيف لقتل مسببات الأمراض. السلالات المتحولة من S. aureus المعدلة لتفتقر إلى الستافيلوكسانثين أقل احتمالا للبقاء على قيد الحياة في الحضانة مع مادة كيميائية مؤكسدة ، مثل بيروكسيد الهيدروجين ، من السلالات المصطبغة. تُقتل المستعمرات الطافرة بسرعة عند تعرضها للعدلات البشرية ، بينما تبقى العديد من المستعمرات المصطبغة على قيد الحياة. في الفئران ، تتسبب السلالات المصطبغة في حدوث خراجات باقية عند تلقيحها في الجروح ، بينما تلتئم الجروح المصابة بالسلالات غير المصطبغة بسرعة. تشير هذه الاختبارات إلى أن سلالات المكورات العنقودية تستخدم الستافيلوكسانثين كدفاع ضد جهاز المناعة الطبيعي للإنسان. الأدوية المصممة لتثبيط إنتاج الستافيلوكسانثين قد تضعف البكتيريا وتجدد حساسيتها للمضادات الحيوية. في الواقع ، بسبب أوجه التشابه في مسارات التخليق الحيوي لستافيلوكسانثين والكوليسترول البشري ، ظهر دواء تم تطويره في سياق العلاج الخافض للكوليسترول لمنع تصبغ العقدية الذهبية وتطور المرض في نموذج عدوى الفئران.